Ссылки

Атеросклеротическая бляшка

Атеросклеротическая бляшка

Инфаркт миокарда, инсульт и болезни периферических сосудов оказывают серьезное влияние на физиологические функции организма занимающегося, а также на его психическое состояние. С точки зрения физиологии упомянутые заболевания обусловливают реальные нарушения функций организма. Помимо физиологических проявлений существуют также проблемы психологического характера независимо от того, осознает их сам больной или нет. Эти проблемы могут проявляться самым различным образом, начиная от страха перед физическими нагрузками (страха перед повторным острым приступом заболевания) и заканчивая противоположной реакцией, проявляющейся в полном отсутствии страха, поэтому в работе с такими занимающимися следует не менее внимательно относиться к позиции типа “Вот увидите, я с этим справлюсь, я просто прорвусь через все преграды!”. Таким образом, персональный тренер должен активно прислушиваться к тому, что говорит занимающийся, а также анализировать выражения настроения, которые передаются посредством невербальных знаков и косвенных намеков.

Патофизиология всех трех заболеваний носит сходный характер, поскольку все они представляют собой конечный результат окклюзионных поражений сосудов в различных отделах организма, т. е. в сердце, головном мозге и периферических сосудах.

Атеросклеротическая (жировая/холестериновая) бляшка образуется в просвете кровеносного сосуда. В области бляшки возникает локальный воспалительный процесс, который приводит к ее нестабильности. Со временем вокруг бляшки происходит формирование коллагеновой оболочки, которую затем окружает слой гладкомышечных клеток (формирующих в норме внутренний слой кровеносных сосудов (рис. 20.2). В зависимости от особенностей протекания этих процессов последствия могут оказаться самыми различными.

В случае разрастания коллагеновой оболочки и гладких мышц, окружающих атеросклеротическую бляшку, свободный просвет сосуда ощутимо уменьшается. Это приводит к ограничению кровотока и создает условия для формирования вихревых токов в месте сужения сосуда, а также слипания эритроцитов и образования тромба, который может закупорить сосуд либо оторваться и перекрыть его в более отдаленной точке.

В то время, когда коллагеновая оболочка находится в фазе формирования, может произойти ее разрушение, в результате чего вся субстанция, находившаяся под ней, попадет в кровеносное русло и переносимая с кровью к более мелким сосудам может вызвать их внезапную окклюзию. В случае, если коллагеновая оболочка сформируется, как это было описано в предыдущем абзаце, бляшка станет более стабильной и устойчивой к разрушению. Это позволит организму растворить тромб до того, как он достигнет критической массы. Такую защиту обеспечивает гомеостатический механизм с участием антитромбина III. Разрушение коллагеновой оболочки бляшки более опасно, поскольку при этом происходит выброс в кровеносное русло всего содержимого, которое под ней находилось, а это может стать причиной острого инфаркта миокарда или нарушения мозгового кровообращения (инсульта). Нарушения, обусловленные формированием стабильной коллагеновой оболочки вокруг атеросклеротической бляшки, обычно более характерны для периферических сосудов, однако могут также наблюдаться и в коронарных артериях, как в случае стенокардии (боли в груди).

К факторам риска относятся гипертензия, гиперхолестеринемия, диабет, курение, ожирение и наличие случаев заболеваний в семейном анамнезе. Высокое артериальное давление приводит к увеличению периферического сопротивления сосудистой системы, соответственно, должно возрастать и внутрисердечное давление в левом желудочке, чтобы могла нормально происходить систола. Во время систолы происходит сдавливание сосудов системы кровообращения сердца. Когда внутрисердечное давление достигает определенного предела, происходит нарушение кровоснабжения внутренней части сердца, что приводит к возникновению болей в груди. Несомненно, в случае повышенного уровня холестерина в крови с формированием бляшек, окруженных оболочкой, может происходить их разрушение и последующая закупорка кровеносных сосудов сердца. То же может происходить в коронарной артерии сердца.

Диабет вносит свой вклад в протекание сосудистых заболеваний и, таким образом, оказывает независимое влияние на патофизиологию сердечного приступа. Никотин (курение) увеличивает периферическое сопротивление сосудистой системы, т. е. артериальное давление вызывает эффект, подобный описанному в предыдущем подразделе. Лицам с ожирением для снабжения кровью жировых тканей требуется большее количество кровеносных сосудов, что существенно увеличивает нагрузку на сердце, оказывая влияние на его нагнетательную функцию. Со временем это может приводить к формированию одной из разновидностей кардиомиопатии и сердечной недостаточности. Что касается наличия случаев заболеваний в семейном анамнезе, любой, у кого есть кровные родственники с установленным диагнозом заболевания сердца в возрасте до 50 лет для родственников мужского пола и до 65 — для родственников женского пола, подвержен более высокому риску развития заболеваний сердца.

Атеросклеротическая бляшка

Оставить комментарий